https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae933
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A intrincada interação entre inflamação, estresse oxidativo, disfunção endotelial, metabolismo lipídico e respostas imunes participa do desenvolvimento de lesões, levando à estenose luminal e potencial instabilidade da placa.
Mesmo as placas não estenóticas podem precipitar um evento cerebrovascular repentino, independentemente do grau de invasão luminal.
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“As placas não são tão influenciáveis por estatina, por terem no mecanismo de hemorragias intra placa um fornecedor importante de colesterol”