Dia: 29 de outubro de 2009

Segundo o NCEP (National Cholesterol Education Program – Programa Nacional de Educação para o Colesterol) dos Estados Unidos, independente do nível inicial, uma queda de 30% do LDL levará a benefício clínico.
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Segundo o JUPITER, mesmo um paciente classificado como baixo risco, esse risco pode cair até 44% com o uso de estatina.
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Parece que reduzir o LDL-colesterol, seja qual for o nível inicial, traz benefícios na redução de eventos maiores.
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Realizar um exame de carótidas custa 160,00 reais. 1 a cada 5 pacientes classificados como risco não alto, será reclassificado como alto risco após o exame de carótidas.
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4 exames não ajudarão o paciente e 1 será muito importante para o paciente.
Vale dizer, 640 reais sem uso para cada 160 reais muito úteis.
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Um paciente de alto risco tem mais de 10% de eventos maiores em 5 anos.
O tratamento adequado do paciente de alto risco pode reduzir a taxa de eventos de 25% a 44%.
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Um evento cardiovascular maior custa mais de 15 mil em 5 anos.
10 pacientes com esses eventos custariam 150 mil.
3 eventos poderiam ser evitados em pacientes de alto risco, corretamente classificados com o exame de carótidas.
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Seriam 50 exames de carotidas em pacientes de risco não alto, 8 mil reais, para encontrar esses 10 erroneamente definidos com de risco não alto, podendo evitar 3 eventos maiores, ao custo de 45 mil.
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Fora o custo emocional e social de 3 eventos que poderiam ter sido evitados.
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Essa conta pode ser questionada de várias formas, mas não deixa de ser interessante!

New Insights Into Cardiac Aging
Anthony J. Muslin, MD

From the Center for Cardiovascular Research, Washington University School of Medicine, St Louis, Mo.
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Circulation. 2009;120:1654-1656
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All animals have limited life spans, and work in a variety of organisms has established that caloric restriction results in increased longevity. For example, inbred female mice fed an ad libitum diet had an average life span of 27 months, whereas calorie-restricted mice fed a diet with 65% fewer calories had an average life span of 45 months.1 The mechanisms by which caloric restriction retards aging and promotes longevity are likely manifold, but reduced insulin action in various tissues is a well-accepted mechanism of this phenomenon. Indeed, in the nematode Caenorhabditis elegans, a loss-of-function mutation in the insulin receptor-like gene daf-2 significantly promoted longevity.2 In mice, generalized overexpression of the insulin/insulin-like growth factor signaling inhibitor Klotho resulted in animals that had significantly increased longevity and reduced insulin sensitivity.3 In addition, tissue-specific targeted disruption of the insulin receptor gene in the adipose tissue of mice led to significantly increased life span.4
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Em laboratório, quem come menos, vive mais do que quem come a vontade, mesmo sem obesidade.
Seria isso verdade para os humanos?
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Parece que a insulina, e sua sinalização celular, tem a ver com esse envelhecimento.
Quanto mais comemos, mais insulina, maior o envelhecimento?
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