Functional Lecithin: Cholesterol Acyltransferase Is Not Required for Efficient Atheroprotection in Humans
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LCAT catalyzes the transacylation of the sn-2 fatty acid of lecithin to the free 3-OH group of cholesterol, generating cholesteryl ester and lysolecithin, and plays a central role in intravascular HDL metabolism and in reverse cholesterol transport, the processbelieved to explain HDL-mediated atheroprotection.
Conclusions— Genetically determined low LCAT activity in Italian families is not associated with enhanced preclinical atherosclerosis despite low high-density lipoprotein cholesterol levels. This finding challenges the notion that LCAT is required for effective atheroprotection and suggests that elevating LCAT expression or activity is not a promising therapeutic strategy to reduce cardiovascular risk.
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É incrível que um HDL de 9 não leve a espessamento da IMT das carótidas.
Quando o óbvio não acontece, é melhor rever o que é dado como certo.
Qual é o papel mesmo do HDL na Aterosclerose?
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O uso da IMT em pesquisas é explosivo. O número de publicações cresce todos os meses.
Agora com os portáteis, trabalhos de campo, em centros distantes e domicílios, surgem a todo o momento.
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Esse estudo traz um dado interessante. Foram misturados dados obtidos com aparelhos da Esaote ( O estudo foi feito na Itália) e da GE.
Normalmente se faz o estudo inteiro com o mesmo aparelho.
Seria rigor técnico demais ou pode ter alterado os achados? Afinal, são línguas de IMT diferentes…
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