Tamponamento de verdade

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Echocardiographic Evaluation of Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade

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Estudo acima, bem recente, cita estudo antigo mas muito confiável sobre o colapso diastólico do ventrículo direito no tamponamento verdadeiro.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3953452/

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Right atrium collapse is commonly observed during systole. In early systole (near the peak of the R wave), intracavity pressure is lower and the atrial indentation of the thin free wall is seen. Moreover, duration of atrial collapse (collapse longer than one-third of the cardiac cycle) has been described as an almost 100% sensitive and specific sign of clinical cardiac tamponade . While isolated RA collapse is frequently observed, collapse of the left atrium is, although described, rarely observed as a single chamber collapse (). It is usually seen in cardiac tamponade along with collapse of the RA . Collapse of both atria increases the sensitivity and specificity of cardiac tamponade.

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Right ventricle collapse is commonly observed in diastole. During early diastole (at the end of the T wave), intracavity pressures are lower . Collapse of the free wall appears with moderate increases in pericardial pressures and will decrease stroke volume, initially without significant changes in the systemic blood pressure due to compensatory mechanisms (). Initially, collapse of the RV free wall will only be present during expiration, but as collapse progresses, detection is possible throughout the respiratory cycle. Duration of collapse of the RV free wall is again an indicator of severity (). Collapse will last as long as pericardial pressures remain higher than RV filling pressures. Thus, the longer the indentation on the free wall, the more severe the tamponade. M-mode through the affected wall (always along with appropriate EKG tracing) is useful to assess duration and timing of collapse. Experimental studies demonstrate that RV diastolic indentation is more sensitive, specific, and has a better predictive value of cardiac tamponade than pulsus paradoxus (). Collapse of the LV is unusual, due to its thicker wall and may be seen in patients with severe pulmonary hypertension () or loculated PEff, typically around the free posterior wall of the LV following cardiac surgery () .

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VTI do fluxo Mitral

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https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10554-017-1230-z

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Estudo usa a integral da velocidade da onda E e da onda A para calcular a disfunção diastólica.

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Após o domínio total do Doppler Tecidual, parâmetros de fluxo voltaram a ser valorizados

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O fluxo Mitral mostra a comunicação entre duas cavidades durante dois terços do ciclo cardíaco.

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E têm o Vórtice chegando!

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Diástole, indispensável Diástole.

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Dois terços do ciclo cardíaco pertencem a Diástole.

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A maior parte das nossas vidas, estamos com o coração relaxando e acomodando volume.

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Nosso sistema arterial trabalha a maior parte do tempo com a pressão diastólica.

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Um fator determinante de sobrevivência, o fluxo cerebral, têm um componente diastólico tão importante quanto o sistólico (Área sobre a curva).

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A válvula aórtica tem um papel fundamental na Diástole, fechando a retorno ao ventrículo.

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Muito ativa, a Diástole têm mecanismos para sugar o conteúdo do átrio esquerdo e garantir seu enchimento sem elevar as pressões atriais.

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Com tanta importância, não faltam índices para avaliá-la:

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http://departamentos.cardiol.br/dic/pdf/2016/2016_LVDiastolicFunction.pdf

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Todos os índices tem falhas, e usados em sequência, essas falhas podem trazer erros incríveis de avaliação.

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Quem convive com a diástole ventricular?

Só uma estrutura convive com a diástole em quase sua totalidade do tempo.

O átrio esquerdo.

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Quase dois terço da vida em contato direto com a cavidade ventricular esquerda.

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É um companheiro passivo dos vícios do VE.

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Acreditamos que todo o esforço para graduar a diástole como normal ou anormal, deve passar pelo átrio esquerdo.

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Com seus erros de técnica, o cálculo do volume ao 2D decepciona.

Precisa ser feito várias vezes e usar a média!

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Sem uma tabela regional, mesmo a medida correta decepciona.

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Esta deveria ser uma regra internacional:

Estimar o volume do átrio esquerdo têm o direito de ocupar até dois terços do tempo do seu exame.

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Diástole 3D

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Impact of Left Ventricular Diastolic Property on Left Atrial Function from Simultaneous Left Atrial and Ventricular Three-Dimensional Echocardiographic Volume Measurement

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https://www.ajconline.org/article/S0002-9149(17)30187-X/fulltext

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In conclusion, simultaneous LA and LV volumetric analyses through 3D echocardiography clearly demonstrate the characteristic LA functional alterations following LA dilation caused by LV diastolic dysfunction.

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Não basta mais medir o volume atrial esquerdo para avaliar a diástole.

O 3D inova com a curva do volume atrial esquerdo.

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Feita de modo quase automático ao 3D, pode se tornar rápida o suficiente para virar rotina.

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Mais uma demonstração que a revolução do 3D só esta esperando uma máquina abaixo de 150 mil para ocorrer.

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Takotsubo é raro. Ou deveria ser. Consenso 18

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https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy077/5025411

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International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management

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Echocardiography

Echocardiography is the most used imaging tool to assess changes in LV function such as symmetric regional wall motion abnormalities (RWMAs).4 Different variants can be identified with echocardiography which include:

  1. Apical ballooning, hypo-, a-, or dyskinesia of mid-apical myocardial segments is typical, sometimes associated with hypokinetic mid-segments.2,40 The anterior or entire interventricular septum, inferior or midventricular anterolateral wall may also be involved.41,42 LV twisting on 2D speckle-tracking imaging is reduced or reversed to clockwise apical rotation and the rate of untwisting (a sensitive index of regional diastolic dysfunction) is reduced in the acute phase.43
  2. Midventricular TTS featured by hypo-, a-, or dyskinesia of midventricular segments, most often resembling a cuff.2,40,44,45
  3. Basal forms where only basal segments are involved2,40: This phenotype is rare and appears commonly in patients with subarachnoid haemorrhage,46 epinephrine-induced TTS47 or phaeochromocytoma.48
  4. Focal TTS mostly involving an anterolateral segment has been described.2,40Differentiating this unusual TTS type from ACS or myocarditis requires CMR.49

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O ecocardiograma é fundamental para o diagnóstico de Takotsubo.

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Acreditamos que é fundamental para explicar o fenômeno também.

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Vísceras distendidas doem, isto pode explicar a dor, causada por o balonamento apical.

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O gradiente de via de saída revela uma barreira a ejeção, que altera o débito e gera mais desconforto.

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Casos de Takotsubo provocados por Ecoestresse com Dobutamina mostram que pode ser a hipercontratilidade basal a causa de todos os achados.

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As alterações do ECG são secundárias à distensão apical e ao esforço ejetivo com a barreira dinâmica.

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O cateterismo poderia ser dispensado, trocado por uma Tomo de coronária nos casos suspeitos?

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Veia cava inferior como informação de pré carga elevada.

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Antes de continuar, leiam o cardiopapers aqui

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O texto coloca muito bem as dificuldades em usar a VCI, principalmente em pacientes com ventilação mecânica.

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A pergunta mais frequente da terapia intensiva continua em aberto: Dou volume ou não, para este paciente?

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Achamos que tomar esta decisão baseada apenas na VCI é arriscado.

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Precisa analisar as câmaras direitas.

Estão dilatadas? (Precisam estar dilatadas na pré carga aumentada)

Função do VD deprimida ou preservada ao Doppler Tecidual do anel tricúspide ? (Um VD bom aguenta volume, já um ruim pode precisar muito de volume no caso de hipertensão pulmonar)

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Como está a curva de refluxo tricuspide?

Pico precoce ou tardio ?( Precoce sugere VD bom com AD com pressões baixas)

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E o ventrículo esquerdo?

Fração de ejeção preservada, pouco ou muito deprimida? (Muito deprimida não tolera erros de infusão de volume)

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Com estas informações, a decisão de dar volume ou não, é mais segura.

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Vejo na UTI um apego desmedido a avaliação exclusiva da VCI.

Erro de análise e prejuízo à decisão clínica.

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Volume atrial é obrigação, índice de expansão do volume atrial é avanço.

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https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(18)30020-2/pdf

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5. Conclusion
LAEF and LAi independently predicted incident AF following STEMI
and added incremental prognostic information in addition to established
predictors of AF. Maximal LA volume was not an independent predictor of
incident AF after multivariable adjustment

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Incrível como uma medida simples e fácil de obter, pode ser tão útil.

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Reforça a idéia da fibrilação atrial como resultado de átrios disfuncionantes, com fibrose avançada.

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Perdemos muito tempo com o tamanho do átrio.

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Para descobrir que a função é mais importante ainda.

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Fluxo coronário e as lâminas do miocárdio vistas ao Speckle Tracking

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Wave Intensity Analysis in the Human Coronary Circulation in Health and Disease

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3968589/

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Em todas as artérias, o fluxo sanguíneo ocorre ao longo de um gradiente de pressão. Nas artérias sistêmicas, esse gradiente de pressão é geralmente gerado na extremidade proximal (aórtica) do vaso, levando o sangue para o leito capilar. A circulação coronariana, no entanto, oferece uma exceção, onde flutuações na pressão não apenas se originam na extremidade proximal do vaso, mas também se originam na extremidade distal (microcirculatória) do vaso [1]. Essas alterações de pressão originárias distais são ativamente geradas pela compressão e descompressão da microvasculatura, que fazem com que a forma de onda da velocidade de fluxo na artéria coronária seja muito diferente daquela de uma artéria sistêmica, como a aorta (Fig. 1).

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Leiam agora:

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A aceleração do fluxo sanguíneo durante este período, em face da queda da pressão, pode, portanto, ser devida apenas a uma onda originária do vaso distal, criando um efeito de sucção que acelera o fluxo sanguíneo para a microcirculação

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A contribuição do camada subendocárdica em seu Strain longirtudinal (70%) ao repouso ainda não foi determinada em seu mecanismo de gerar sucção. Sem sucção o fluxo coronária pode ser diminuído, reduzindo ainda mais a oferta de sangue à uma área já isquêmica. 

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Isquemia nas lâminas, individualmente, pode gerar menor sucção e mais isquemia.

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Aí pode estar a chave do gradiente de Strain entre as lâminas cardíacas e a determinação de coronariopatia ao repouso.

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