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Wave Intensity Analysis in the Human Coronary Circulation in Health and Disease
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3968589/
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Em todas as artérias, o fluxo sanguíneo ocorre ao longo de um gradiente de pressão. Nas artérias sistêmicas, esse gradiente de pressão é geralmente gerado na extremidade proximal (aórtica) do vaso, levando o sangue para o leito capilar. A circulação coronariana, no entanto, oferece uma exceção, onde flutuações na pressão não apenas se originam na extremidade proximal do vaso, mas também se originam na extremidade distal (microcirculatória) do vaso [1]. Essas alterações de pressão originárias distais são ativamente geradas pela compressão e descompressão da microvasculatura, que fazem com que a forma de onda da velocidade de fluxo na artéria coronária seja muito diferente daquela de uma artéria sistêmica, como a aorta (Fig. 1).
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A aceleração do fluxo sanguíneo durante este período, em face da queda da pressão, pode, portanto, ser devida apenas a uma onda originária do vaso distal, criando um efeito de sucção que acelera o fluxo sanguíneo para a microcirculação
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A contribuição do camada subendocárdica em seu Strain longirtudinal (70%) ao repouso ainda não foi determinada em seu mecanismo de gerar sucção. Sem sucção o fluxo coronária pode ser diminuído, reduzindo ainda mais a oferta de sangue à uma área já isquêmica.
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Isquemia nas lâminas, individualmente, pode gerar menor sucção e mais isquemia.
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Aí pode estar a chave do gradiente de Strain entre as lâminas cardíacas e a determinação de coronariopatia ao repouso.
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